TB liečba, vedľajšie účinky liečby, a skupina faktory
ototoxické vedľajšie účinky TB liečiv
v liečbe pacientov s TB chemoterapie je zameraná na deštrukciu Mycobacterium tuberculosis. Teraz vytvoril štandardizované režimy chemoterapie pre nové a opakujú prípady týkajúce sa súčasné použitie štyroch anti-TB drogy rady I v intenzívnej fáze po dobu 2 mesiacov, s následným prevodom na 2 lieku ešte 4 mesiace.
pacienti s MDR TB sú považované za štandardné alebo individualizované chemoterapeutických režimov (vzhľadom na citlivosť na lieky profile Mycobacterium tuberculosis), s použitím 5 drogy I a séria II v intenzívnej fáze po dobu 8 mesiacov, a presunúť do 4 liečivo je 12 mesiacov.
Funkcia intenzívneho fáza multirezistentnej tuberkulózy je povinné zahrnutie do režimu liečby pacientov s aminoglykozidovými liekmi (streptomycín, kanamycín, amikacín) alebo polypeptidov (kapreomycin), bez ohľadu na citlivosti Mycobacterium tuberculosis k nim.
Cieľom týchto cyklov liečby je epidémia efekt, tj suspenzia baktérií u pacientov s TB a zabrániť vzniku alebo zosilnenie liekovej rezistencie TB liečiv.
, záporný pól je vedľajšie účinky chemoterapie TB liečiv, ktoré dávajú neuro, on-, hepato anefrotoxický účinok, ktorý tiež ovplyvňuje výsledok liečby pacientov a môže byť príčinou funkčných a organických porúch.
Obmedzený počet TB (5 drogovej I radu a 5 skupín drog série II), neumožňuje prispôsobenia v prípade výskytu vedľajších účinkov liečby, a v mnohých prípadoch musia zrušiť alebo pozastaviť liečbu drogovej závislosti.
Takéto opatrenia nepriaznivo ovplyvňujú účinnosť liečby pacientov a podporujú vývoj rezistencie voči liekom. Preto je hlavnou úlohou u pacientov s tuberkulózou je prevencia nežiaducich účinkov nahradením patogénne lieky, starostlivé sledovanie nežiaducich účinkov na ich včasné odstránenie bez zrušenia anti-TB drogy.
Priraďte vedľajšie účinky, ktoré je možné odstrániť, a tie, ktoré nie sú eliminované. Medzi všetkými nežiaducimi reakciami liekov proti TBC sú najvážnejšie následky ototoxické reakcie z používania aminoglykozidov. V mnohých prípadoch sa tieto reakcie nevylučujú a môžu viesť k úplnej strate sluchu.
Rizikové skupiny s možnými nežiaducimi reakciami na lieky proti tuberkulóze zahŕňajú pacientov:
- starší ľudia,
- pacienti so zníženou telesnou hmotnosťou,
- tí, ktorí zneužívajú alkohol
- tehotné ženy alebo dojčiace deti prsia
- pacienti s chronickou renálnou alebo hepatálnou insuficienciou
- infikovaných HIV,
- osoby s alergickými ochoreniami
- anémia,
- diabetes mellitus
Jedným z rizikových faktorov, ktoré prispievajú k výskytu závažných nežiaducich účinkov v priebehu chemoterapie je vývoj poligipovitaminoza s aktívnou tuberkulózou a na konkrétne opatrenia, ktoré v dôsledku TB liečiv výmenných vitamínov.
je nedostatok a nerovnováha v metabolizme väčšiny vitamínov skupiny B, vitamín C a vitamínov rozpustných v tukoch A a E. Pri chemoterapii zvyšuje výstupné nedostatok vitamínov, predovšetkým vďaka svojej biologicky aktívnej forme - tyamyndyfosfata (TDF kokarboksilaza) C SK - hlavné komponenty antioxidačného systému.
Táto nerovnováha prehlboval pri použití aminoglykozidy a izoniazid, ktoré môžu klinicky prejavuje ako:
- nespavosť,
- tremor,
- súdom,
- senzorické poškodenie,
- periférna polyneuropatia,
- vestybulokohlearnoho lézie a optické nervy.
V dôsledku vážne následky ototoxic reakcie streptomycínu bol vylúčený zo štandardnej liečebného režimu pacientov s novými a recidivujúcich prípadov tuberkulózy. Jeho účelom je možné len vo výnimočných prípadoch, zlej znášanlivosti iných anti-TB liečiv séria I.
Aminoglykozidy sú používané len pre liečbu multirezistentnej tuberkulózy, ale situácia je komplikovaná skutočnosťou, že podľa súčasných smerníc, doba trvania ich použitie na zvýšenie zvýšenú od 6 do 8 mesiacov terapeutický účinok. Preto je táto liečba je sprevádzané bokureakcie.
Žiadne závažné prejavy týchto reakcií (strata sluchu, ktorá je definovaná len v audiometriou) nevyžadovalo prerušenie aminoglykozidov a kapreomycin, pretože v týchto situáciách sa odhaduje prínos (záchrane ľudských životov) a poškodenie (závažnosť ototoxické účinky) pacienti.
Účinok ototoxických antibiotík do vnútorného ucha vzhľadom na špecifiká preniknutiu štruktúry a hematolabyryntnoho perylymfatychno-endolymphatic bariér a priamy vplyv na citlivé štruktúry vnútorného ucha.
Degeneratívne-atrofická proces, ktorý sa vyvíja v špirále formáciách neyroretseptornыh teleso má nerovnomerný priebeh, sa stáva silnejšie, v nižších kaderí. Vysoká citlivosť krútia bazálnych prvkov s rôznou oddelenia tyolohycheskyh dopadu na pojednávaní, pretože bazálnej časti tyče a krúti lepší ako vaskularizovaného apikálnej časti.
Výrazne ovplyvňuje stupeň poškodenia sluchu pri antibiotickej liečbe a dávke lieku. Vznik kochleárnych porušení tiež prispieva k opätovnému podávaniu antibiotík. Čím je interval medzi dvoma cyklami podávania antibiotík kratší, tým závažnejšie sú ototoxické lézie.
frekvencia a rozsah komplikácií pri antibiotiká nejakým spôsobom závisí na funkčnom stave orgánu sluchu. Zistené, že blokáda zvukoprovidnosti stredného ucha pomáha zlepšovať prenikanie krvou labyrint bariéry, ktorá ďalej vytvára priaznivé podmienky pre komplexné léziízvukovo absorpčné prvky vnútorného ucha.
Ototoxický účinok antibiotík, čo závisí od stavu orgánov a systémov pacienta, predovšetkým z funkčného stavu obličiek. V závislosti od poškodenej funkcie obličiek sa zvyšuje koncentrácia antibiotík v krvi. Súčasne dochádza k dlhému ukladaniu liečiva v tele, ktoré nemôže ovplyvniť prejavy ototoxických vlastností. Porušenie mikrocirkulácie v bazálnej verzii môže byť faktorom, ktorý vedie k vzniku a vzniku neurosenzorickej straty sluchu. Preto je vhodné identifikovať jednotlivcov s uvedenými zmenami v skupine "rizika" možného vývoja poškodenia analyzátora zvuku pri liečbe aminoglykozidov. Faktory vzniku ototoxických nežiaducich reakcií v intenzívnej fáze hlavného cyklu antituberkulóznej chemoterapie sú:
- sprevádzajúce zápalové choroby sluchu,
- Trauma lebky,
- cerebrovaskulárna havária,
- meningitída,
- myozitída,
- história myasténie,
- vymenovanie kombinácie ototoxických liekov, ich dlhodobé užívanie.
V mnohých prípadoch nie je možné včas diagnostikovať akútnu senzorickú renálnu insuficienciu, pretože pacienti sa v skorých štádiách tejto komplikácie nevytvárajú sťažnosť. Sťažnosti týkajúce sa porúch sluchu predstavujú pacienti, keď komplikácia je charakterizovaná miernym a ťažkým priebehom.
Pri akútnej neurosenzorickej strate sluchu v dôsledku vedľajších účinkov aminoglykozidov dochádza k strate sluchu vo vysokej mierefrekvencie - 2000 Hz a vyššie. Preto pri zachovaní vypočutia s frekvenciou 1000 Hz až 2000 Hz alebo v silu zvuku do 20 dB, pacient rozlišuje takmer šepot na vzdialenosť 5 m, čo tiež prispieva k obtiažnosti pri diagnostike komplikácií pri lekárskom vyšetrení bez audiometrické štúdie. To vedie k tomu, že neskoro diagnostikované komplikácie v intenzívnej fáze TB chemoterapia je hlavné jedlo vedie k rýchlemu priebehu akútnej senzoroneurální stratou sluchu a ako výsledok - k úplnej strate sluchu.
pacienti s MDR tuberkulezom pľúca s akútnou sensorineurální straty sluchu je potrebné brať do úvahy dobu trvania liečby, a že v každom systéme, zahŕňa prípravky aminoglykozidy alebo kapreomycin, takže je možné určenia v tomto období, kardiovaskulárne liečivá (CAVINTON, nootropil, Trentalu a iné), ako sa odporúča. Použitie týchto liekov ďalej zvyšuje toxický účinok anti-TB antibiotík v intenzívnej fáze chemoterapie. Tento progresívna strata sluchu u tejto skupiny pacientov (niekedy úplná hluchota), vzhľadom k tomu, že kardiovaskulárne lieky prispieva k ešte väčšej prístup vysoké koncentrácie ototoxických liekov v oblasti analyzátora sluchového receptora.
Čo sa týka stanovenia diagnózy a sledovanie akútne percepčné straty sluchu, to je teraz nie všetci TB priestory sú obsadené úzke špecialistami - čo otolaryngologist, ktorí tento problém mal profesionálne, čo vediekým nedôjde k predčasnej diagnóze tejto komplikácie.
Otolaryngológovia všeobecnej praxe, ktoré pacienti hľadajú z dôvodu straty sluchu alebo napätia uší, neberú vždy do úvahy liečbu proti TBC, ktorú naďalej užívajú. Vo väčšine prípadov pacienti skrývajú chorobu tuberkulózy a dostávajú lieky proti TBC, čo vedie k nesprávnej liečbe akútnej senzorickej uremickej straty sluchu na pozadí polychémie proti TBC.
K dnešnému dňu neboli vyvinuté všeobecne akceptované prístupy k eliminácii ototoxických nežiaducich reakcií v rôznych štádiách vykonávania chemoterapie proti TBC. Vývoj štandardných schém na prevenciu akútnej senzorineurálnej straty sluchu a vymedzenie liečby u pacientov s pľúcnou tuberkulózou v intenzívnej fáze chemoterapie, ktorá sa stala bežnou, je veľmi dôležitá.
